Единая справочная: (831) 26 00 226                


Общий анализ мочи

Внимание! Цены на сайте не являются публичной офертой.

200 руб



Общий анализ мочи включает оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопию осадка. Данный анализ позволяет оценить функцию почек и других внутренних органов, а также выявить воспалительный процесс в мочевых путях. Вместе с общим анализом крови результаты этого исследования дают общее представление о нарушениях в организме человека и указывают направление дальнейшего диагностического поиска заболеваний.

Физико-химические показатели общего анализа мочи: цвет, прозрачность, удельный вес (относительная плотность), рН (кислотность), белок, глюкоза, билирубин, уробилиноген, кетоновые тела, нитриты, гемоглобин.

Микроскопия мочевого осадка включает: эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки, цилиндры, бактерии, дрожжевые грибки, слизь, неорганизованный осадок мочи (кристаллы).

 

Интерпретация результатов:

Цвет мочи. В норме пигмент мочи урохром придаёт моче жёлтую окраску различных оттенков в зависимости от степени насыщения им мочи. Иногда может изменяться только цвет осадка.

Повышение интенсивности окраски - следствие потерь жидкостей организмом: отёки, рвота, понос.

Изменение цвета мочи может быть результатом выделения красящих соединений, образующихся в ходе органических изменений или под воздействием компонентов рациона питания, принимавшихся лекарств, контрастных средств.

 

Прозрачность мочи . Нормальный показатель — полная прозрачность, небольшая мутность может быть обусловлена эпителием и слизью. Помутнение мочи может быть результатом наличия в моче эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, жировых капель, выпадения в осадок солей (уратов, фосфатов, оксалатов) и зависит от концентрации солей, рН и температуры хранения мочи (низкая температура способствует выпадению солей в осадок). При длительном хранении моча может стать мутной в результате размножения бактерий.

 

Относительная плотность (удельный вес) мочи зависит от количества выделенных органических соединений (мочевины, мочевой кислоты, солей) и электролитов - Cl, Na и К, а также от количества выделяемой воды. Повышение относительной плотности (гиперстенурия): глюкоза в моче при неконтролируемом сахарном диабете, белок в моче (протеинурия) (при гломерулонефрите, нефротическом синдроме), лекарства и (или) их метаболиты в моче,внутривенное вливание маннитола, декстрана или рентгеноконтрастных средств; малое употребление жидкости, большие потери жидкости (рвота, понос), токсикоз беременных, олигурия. Снижение относительной плотности: несахарный диабет (нефрогенный, центральный или идиопатический), хроническая почечная недостаточность, острое поражение почечных канальцев, полиурия (в результате приёма мочегонных, обильного питья).

 

Кислотность (рН) мочи. Моча здоровых людей может иметь разную реакцию (рН от 4,5 до 8), обычно реакция мочи слабокислая (рН между 5 и 6). Колебания рН мочи обусловлены составом питания: мясная диета обуславливает кислую реакцию мочи, преобладание растительной и молочной пищи ведет к щелочной реакции. Изменения рН мочи соответствует рН крови; при ацидозах моча имеет кислую реакцию, при алкалозах - щелочную. Иногда происходит расхождение этих показателей.

Повышение: метаболический и дыхательный алкалоз, хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз (тип I и II), гиперкалиемия, первичная и вторичная гиперфункция паращитовидной железы, ингибиторы углеродной ангидразы, диета с большим содержанием фруктов и овощей, длительная рвота, инфекции мочевыделительной системы (вызванные микроорганизмами, расщепляющими мочевину), введение некоторых лекарственных препаратов (адреналина, никотинамида, бикарбонатов), новообразования органов мочеполовой системы.

Снижение: метаболический и дыхательный ацидоз, гипокалиемия, обезвоживание, голодание, сахарный диабет, туберкулёз, лихорадка, выраженная диарея, приём лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, кортикотропина, метионина), диета с высоким содержанием мясного белка, клюквы.

 

Белок в моче (протеинурия) - один из наиболее диагностически важных признаков патологии почек. Небольшое количество белка в моче (физиологическая протеинурия) может быть и у здоровых людей при интенсивных физических нагрузках, после долгой ходьбы (маршевая протеинурия). Белок в моче может также обнаруживаться у здоровых людей при сильных эмоциональных переживаниях, переохлаждении. У подростков встречается ортостатическая протеинурия (в вертикальном положении тела). Наличие белка в моче (протеинурия): нефротический синдром, диабетическая нефропатия, гломерулонефрит, нефросклероз, нарушенная абсорбция в почечных канальцах (синдром Фанкони, отравление тяжёлыми металлами, саркоидоз, серповидноклеточная патология), миеломная болезнь (белок Бенс-Джонса в моче) и другие парапротеинемии (нарушение почечной гемодинамики при сердечной недостаточности, лихорадке), злокачественные опухоли мочевых путей, цистит, уретрит и другие инфекции мочевыводящих путей.

 

Глюкоза в моче в норме отсутствует или обнаруживается в минимальных количествах, до 0,8 ммоль/л, т. к. у здоровых людей вся глюкоза крови после фильтрации через мембрану почечных клубочков полностью всасывается обратно в канальцах. При концентрации глюкозы в крови более 10 ммоль/л - превышении почечного порога (максимальной способности почек к обратному всасыванию глюкозы) или при снижении почечного порога (поражение почечных канальцев) глюкоза появляется в моче - наблюдается глюкозурия. Обнаружение глюкозы в моче имеет значение для диагностики сахарного диабета, а также контроля антидиабетической терапии.

Повышение уровня (глюкозурия): сахарный диабет, острый панкреатит, гипертиреоидизм, почечный диабет, стероидный диабет (приём анаболиков у диабетиков), отравление морфином (стрихнином, фосфором), демпинг-синдром, синдром Кушинга, инфаркт миокарда, феохромоцитома, сильная травма, ожоги, тубулоинтерстициальные поражения почек, беременность, приём большого количества углеводов.

 

Билирубин в моче - основной конечный метаболит порфиринов, выделяемый из организма. В печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой (образуется конъюгированная, растворимая в воде форма билирубина) и в этом виде он выделяется с желчью в желудочно-кишечный тракт. При повышении в крови концентрации конъюгированного билирубина, он начинает выделяться почками и обнаруживаться в моче. Моча здоровых людей содержит минимальные, неопределяемые количества билирубина. Обнаружение билирубина в моче: механическая желтуха, вирусный гепатит, цирроз печени, метастазы новообразований в печень.

 

Уробилиноген в моче. Уробилиноген и стеркобилиноген образуются в кишечнике из выделившегося с желчью билирубина. Уробилиноген реабсорбируется в толстой кишке и через систему воротной вены снова поступает в печень, а затем вновь вместе с желчью выводится. Небольшая часть этой фракции поступает в периферический кровоток и выводится с мочой. В норме в моче здорового человека уробилиноген определяется в следовых количествах - выделение его с мочой за сутки не превышает 10 мкмоль (6 мг). При стоянии мочи уробилиноген переходит в уробилин.

 

Уробилиноген в моче. Уробилиноген и стеркобилиноген образуются в кишечнике из выделившегося с желчью билирубина. Уробилиноген реабсорбируется в толстой кишке и через систему воротной вены снова поступает в печень, а затем вновь вместе с желчью выводится. Небольшая часть этой фракции поступает в периферический кровоток и выводится с мочой. В норме в моче здорового человека уробилиноген определяется в следовых количествах - выделение его с мочой за сутки не превышает 10 мкмоль (6 мг). Повышенное выделение уробилиногена с мочой: повышение катаболизма гемоглобина: гемолитическая анемия, внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом; увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте: энтероколит, илеит, обструкция кишечника, увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при инфекции билиарной системы (холангиты); повышение при нарушении функции печени: вирусный гепатит (исключая тяжелые формы); хронический гепатит и цирроз печени; токсическое поражение: алкогольное, органическими соединениями, токсинами при инфекциях, сепсисе; вторичная печёночная недостаточность: после инфаркта миокарда, сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени; повышение уробилиногена при шунтировании печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.

 

Кетоновые тела в моче (кетонурия). Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) образуются в результате усиленного катаболизма жирных кислот. Определение кетоновых тел важно в распознавании метаболической декомпенсации при сахарном диабете. Инсулинзависимый ювенильный диабет часто впервые диагностируется по появлению кетоновых тел в моче. При неадекватной терапии инсулином кетоацидоз прогрессирует. Возникающие при этом гипергликемия и гиперосмолярность приводят к дегидратации, нарушению баланса электролитов, кетоацидозу. Эти изменения вызывают нарушения функции ЦНС и ведут к гипергликемической коме.

Обнаружение кетоновых тел в моче (кетонурия):

сахарный диабет (декомпенсированный - диабетический кетоацидоз);

прекоматозное состояние, церебральная (гипергликемическая) кома;

длительное голодание (полный отказ от пищи или диета, направленная на снижение массы тела);

тяжёлая лихорадка;

алкогольная интоксикация;

гиперинсулинизм;

гиперкатехоламинемия;

отравление изопропранололом;

эклампсия;

гликогенозы I,II,IV типов;

недостаток углеводов в рационе.